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通過(guò)鑒定出的一個(gè)關(guān)鍵的蛋白質(zhì)，它揭示了某些乳腺癌細(xì)胞是何時(shí)以及如何移動(dòng)的，密歇根州立大學(xué)的研究人員希望能夠更好地理解乳腺癌擴(kuò)散或轉(zhuǎn)移過(guò)程。

當(dāng)乳腺癌發(fā)生轉(zhuǎn)移時(shí)，癌細(xì)胞脫離原發(fā)腫瘤組織轉(zhuǎn)移到身體其他器官包括肺、肝、腦等部位。zui近密歇根州立大學(xué)研究人員在Cancer Research雜志上發(fā)表的一則研究證實(shí)一種稱為MLK3的蛋白質(zhì)是乳腺癌細(xì)胞遷移和侵襲的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)力。

更重要的是，Chen和Gallo發(fā)現(xiàn)在三陰性乳腺癌腫瘤細(xì)胞中，靶向MLK3有可能阻撓細(xì)胞遷移和侵襲。

密歇根州立大學(xué)的生理學(xué)教研室教授Gallo說(shuō)，雖然一直在尋找殺死腫瘤細(xì)胞的藥物，但zui近科學(xué)家轉(zhuǎn)向?qū)ふ夷苤袛嗄[瘤轉(zhuǎn)移的藥物?？茖W(xué)家希望的是這類藥物與常規(guī)療法相結(jié)合給患者提供更好的治療效果。研究生發(fā)現(xiàn)消除MLK3能防止腫瘤動(dòng)物模型中腫瘤轉(zhuǎn)移到肺組織，這一研究為開展針對(duì)MLK3途徑以防止癌細(xì)胞擴(kuò)散的后續(xù)研究奠定了基礎(chǔ)。

研究人員觀察了MLK3蛋白是如何指示關(guān)鍵細(xì)胞蛋白彼此互動(dòng)從而導(dǎo)致癌細(xì)胞的移動(dòng)具體來(lái)說(shuō)，MLK3促進(jìn)了樁蛋白的磷酸化，來(lái)控制細(xì)胞的移動(dòng)。

Gallo 和Chen通過(guò)*消除MLK3表達(dá)或使用MLK3抑制劑藥物CEP-1347來(lái)阻止MLK3激活其他蛋白質(zhì)磷酸化的能力，進(jìn)而抑制乳腺癌模型中細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，當(dāng)某些癌細(xì)胞失去MLK3時(shí)，樁蛋白等磷酸化能力受損，zui終削弱了細(xì)胞遷移，減少了細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)。

我們的研究表明，研究控制細(xì)胞運(yùn)動(dòng)的MLK3胞內(nèi)信號(hào)通路可以為治療轉(zhuǎn)移癌患者提供新的思路，開發(fā)抑制MLK3活性的藥物可能有助于降低乳腺癌擴(kuò)散。

MLK3是一種蛋白激酶，這一類型的蛋白質(zhì)已被證明是癌癥和其他疾病的良好的藥物靶點(diǎn)。盡管如化療藥物殺死所有細(xì)胞，但研究表明抑制激酶往往可以更有效，并且副作用也較少。研究人員下一步是測(cè)試是否MLK3抑制劑可以防止動(dòng)物模型中的轉(zhuǎn)移性癌癥。

該小組的研究是由國(guó)防部乳腺癌研究計(jì)劃和艾爾莎U.帕迪基金會(huì)署的撥款支持。MLK抑制劑CEP-1347由梯瓦制藥工業(yè)有限公司附屬公司Cephalon提供。